Гормоны роста человека (СТГ и ИФР). Инсулиноподобный фактор роста: органические функции, нормы выработки у детей и взрослых Инсулиновый фактор роста 1 норма
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом.
ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ИФР производится печенью и скелетными мышцами, а также другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР способствует осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост костей и других тканей.
Синонимы русские
Синонимы английские
Insulin-like Growth Factor, Somatomedin C.
Метод исследования
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод).
Единицы измерения
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом. ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ГР производится гипофизом, небольшой железой, расположенной в основании головного мозга на уровне переносицы. Он секретируется в кровяной поток волнообразно в течение суток, достигая максимального уровня, как правило, в ночное время. ИФР синтезируется печенью и скелетными мышцами, а также многими другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Он отражает избыток и недостаток гормона роста.
Концентрация ИФР, как и концентрация ГР, очень невысока в раннем детстве, затем она повышается, достигая пика в период полового созревания, а у взрослых понижается.
Дефицит ИФР и ГР может быть обусловлен, например, гипопитуитаризмом либо опухолью гипофиза, которая, повреждая клетки, продуцирующие гормон, препятствует его синтезу. Нехватка ИФР наблюдается также при отсутствии чувствительности к ГР, которое может быть вызвано недоеданием, гипотиреозом, недостатком половых гормонов и некоторыми хроническими заболеваниями. Генетическая нечувствительность к ГР (ГР-резистентность) встречается очень редко.
Дефицит ГР в раннем детстве может мешать росту и развитию ребенка. У взрослых недостаток гормона способен приводить к снижению плотности костной ткани, недоразвитию мышц и изменению состава липидов. Тем не менее анализ на ГР или на ИФР, как правило, не назначают взрослым, у которых пониженная плотность костей, атрофия мышц либо недостаток липидов – лишь в очень редких случаях нехватка ГР и, как следствие, дефицит ИФР являются причиной этих расстройств.
Избыток ГР и ИФР может способствовать аномальному формированию скелета, а также другим проявлениям гигантизма и акромегалии. При гигантизме у детей происходит чрезмерный рост костей, что является причиной очень высокого роста, а также увеличения рук и ног до ненормально больших размеров. У взрослых акромегалия вызывает утолщение костей и мягких тканей, например разрастание тканей носа. В итоге следствием избытка ГР может быть увеличение внутренних органов, например сердца, а также диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, в частности гипертония, артриты и уменьшение продолжительности жизни.
Наиболее распространенная причина повышенной секреции гормона роста – опухоль гипофиза (обычно доброкачественная). Как правило, она может быть удалена хирургическим путем или вылечена при помощи лекарств либо химиотерапии. В большинстве случаев это приводит к нормализации ГР и ИФР.
Для чего используется исследование?
- Для выяснения причин аномалий роста.
- Для оценки функционирования гипофиза.
- Для того чтобы контролировать эффективность лечения избытка либо недостатка ГР. Однако анализ на ИФР обычно не назначают детям. Самый лучший показатель эффективности лечения гормоном роста детей, страдающих от его дефицита, – это скорость, с которой они растут.
- Для получения информации о невосприимчивости к ГР. Если ИФР в норме, то дефицит ГР исключается.
- Для помощи в диагностике гипопитуитаризма (вместе с анализами на другие гормоны гипофиза, такими как адренокортикотропный гормон).
- Для выявления опухоли гипофиза, производящей ГР. В частности, после операции, чтобы выяснить, вся ли опухоль была успешно удалена, и затем на протяжении нескольких лет для отслеживания возможных рецидивов.
Когда назначается исследование?
- Если у детей есть симптомы дефицита ГР, например замедленный рост.
- Когда у взрослых есть симптомы недостатка ГР: пониженная плотность костей, быстрая утомляемость, неблагоприятное изменение состава липидов, низкая выносливость при физических нагрузках (однако тест на ИФР не является стандартным для пациентов с такими симптомами, потому что дефицит ГР и ИФР редко бывает причиной этих расстройств).
- При подозрении на низкую активность гипофиза.
- При контроле за эффективностью лечения гормоном роста (редко).
- При симптомах гигантизма у детей либо акромегалии у взрослых (вместе с тестом на подавление ГР).
- После операции по удалению опухоли, производящей ГР (для подтверждения, что она была удалена полностью).
- При прохождении лекарственной или радиационной терапии, которая обычно проводится вслед за операцией по удалению опухоли.
- В течение нескольких лет после операции по удалению опухоли, чтобы контролировать производство ГР и вовремя выявить возможный рецидив.
Что означают результаты?
Референсные значения
|
Возраст, пол |
Референсные значения, нг /мл |
|
Прежде всего стоит отметить, что уровень ИФР должен учитываться вместе с другими данными – иногда он может быть в норме при дефиците ГР.
Пониженный уровень ИФР
Пониженное содержание ИФР говорит о дефиците ГР либо нечувствительности к нему. У ребенка нехватка ГР может замедлять рост и развитие.
Если понижение уровня ИФР вызвано ослаблением функционирования гипофиза, то необходимо проверить и другие гормоны, производимые им. Пониженная функция гипофиза может быть следствием врождённых дефектов либо повреждений в результате травм, инфекций и воспалений.
Кроме того, причиной нехватки ИФР бывают нарушения питания, в частности анорексия, хронические заболевания почек и печени, неактивные формы ГР и высокие дозы эстрогенов.
Повышенный уровень ИФР
Чрезмерное содержание ИФР обычно свидетельствует об избыточном производстве ГР. Поскольку уровень ГР варьируется в течение дня, полученный в результате исследования показатель ИФР отражает среднесуточное количество ГР, а не его уровень в момент взятия крови. Анализ дает точные данные до того момента, пока печень способна производить ИФР. При очень сильном увеличении количества ГР концентрация ИФР закрепляется на максимально повышенном уровне.
Повышение концентраций ГР и ИФР является нормальным при половом созревании и при беременности, в остальных случаях это, как правило, следствие опухолей гипофиза (обычно доброкачественных).
Если ИФР остается повышенным после удаления опухоли, то, возможно, операция была неэффективна. Снижение уровня ИФР после лекарственной и/или химиотерапии свидетельствует о снижении производства ГР.
Нормализация уровня ИФР означает, что избыточного образования ГР больше не происходит.
Постоянное повышение концентрации ИФР в течение определенного периода указывает на возможный рецидив опухоли гипофиза.
- Глюкозотолерантный тест (ГТТ)
- Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Ученые выяснили, что снижение уровня гормона роста – инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) – улучшает состояние здоровья и позволяет замедлить процесс старения.
Эта теория появилась во время изучения влияния одной из диет (пять разгрузочных дней раз в месяц или раз в несколько месяцев) на формирование рака и диабета. Оказалось,что такая диета значительно снижает уровень ИФР-1.
Тогда ученые исследовали людей, которые имеют низкий уровень этого гормона, и обнаружили, среди них рак и диабет встречается очень редко, даже если они имеют избыточный вес или страдают ожирением. Идея диеты – снизить уровень этого гормона у здоровых людей.
Снижение ИФР-1 у мышей привело к рекорду – появлению самой долгоживущей лабораторной мыши в мире. И другие, более обширные исследования, проведенные на мышах и связанные с этой же диетой, показали, что изменения привели к улучшению когнитивных функций (память, внимание, речь, мышление и т.д.), укреплению иммунной системы и снижению риска рака. При этом побочных эффектов не наблюдалось.
Стимулирующее рост действие гормона роста на органы-мишени осуществляется опосредованно через соматомедины и факторы роста с инсулиноподобной активностью. В настоящее время различают два фактора роста, зависящих от гормона роста, а практическое значение имеет только один - инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), выделенный в чистом виде и получаемый как медицинский препарат. Он представляет собой полипептид, состоящий из 69 (по данным некоторых авторов - 67) аминокислотных остатков.
В организме синтезируется главным образом печенью под воздействием гормона роста. Вводимый в организм в высоких дозировках, инсулиноподобный фактор роста-1 способен подавлять эндогенную продукцию СТГ. Полипептидная структура этого вещества допускает исключительно парентеральные пути введения, поскольку при пероральном приеме инсулиноподобный фактор роста-1 разрушается пищеварительными ферментами (так же, как препараты СТГ и инсулина).
Препараты инсулиноподобного фактора роста
Сегодня в мире насчитывается не более трех фармацевтических компаний, производящих фармакологические препараты инсулиноподобного фактора роста-1 для людей. Стоимость трех флаконов этого средства колеблется в пределах сотен долларов США. В мире существуют единицы сильнейших бодибилдеров и других спортсменов, имеющих возможность экспериментировать с этим препаратом. Более того, даже для медицинских целей, а именно для лечения ожоговых больных и выздоравливающих после тяжелых травм и операций, до сих пор не установлено точных дозировок и методик его применения. Мало того, многие фармакологи до сих пор не выработали единого мнения о том, к какому классу лекарственных препаратов отнести IGF-1. Атлеты самого высокого уровня, экспериментирующие с инсулиноподобным фактором роста-1, признаются, что чувствуют себя довольно неуверенно, так как не знают ни необходимых дозировок, ни кратности введения, ни сроков применения.
Эффекты
Инсулиноподобный фактор роста-1 имеет следующие биологические свойства:
стимулирует включение сульфатов в хрящ;
обладает неподавляемой инсулиноподобной активностью;
стимулирует размножение клеток;
обладает выраженной анаболической активностью;
связывается со специфическими транспортными белками;
обладает выраженными иммуностимулирующими функциями.
Влияние IGF-1 на внутриклеточные процессы осуществляется через мембранные рецепторы, которые обнаружены в печени, почках, легких, скелетных мышцах, адипоцитах и фибробластах. Кроме СТГ, на уровень IGF-1 влияет возраст (его секреция повышается в пубертатный период), питание (секреция понижается при дефиците белков), функциональное состояние паренхиматозных и эндокринных органов (секреция понижается при заболеваниях почек, печени, гипотиреозе, ожирении, недостаточности витамина А, нервном истощении). Из изложенного выше становится понятно, что фармакологические свойства этого вещества представляют определенный интерес в плане построения мышечной ткани. Исследования Г. Б. Форбса (США) в 1989 г. показали, что IGF-1 способен влиять на клетки-сателлиты, заставляя их делиться с образованием нового ядра - а это не что иное, как гиперплазия, т. е. тот феномен, о котором до сих пор нет единого мнения в кругах спортивных физиологов. Тем не менее если он существует, то данное вещество - действительно чрезвычайно эффективный анаболический агент.
Препараты инсулиноподобного фактора роста-1 фармацевтического качества получают методом генной инженерии, поэтому они чрезвычайно дороги, что делает невыгодным их поставку на рынок стран СНГ даже "серыми" дилерами. На российском "черном рынке" спортивной фармакологии появляются различные, правда, пока немногочисленные препараты, содержащие, по заявлениям производителя, "набор факторов роста". Теоретически они не должны быть эффективными хотя бы потому, что принимаются перорально. Однако многие пользователи, принимавшие эти препараты, отмечают выраженный анаболический эффект, особенно в комбинации с анаболическими стероидами и препаратами СТГ. На украинском рынке они пока отсутствуют (во всяком случае, мы не располагаем другой информацией).
Физиология
Выявлена определенная связь между эндогенной продукцией инсулиноподобного фактора роста-1 и характером питания. Так, установлено, что сокращение потребления белка и общего числа суточных калорий снижает, а при голодании и некоторых болезнях вовсе прекращает образование этого вещества в организме. Это ведет к активизации катаболических процессов и потере азота мышечной тканью. Значительное снижение уровня эндогенной продукции инсулиноподобного фактора роста-1 начинается спустя 24 ч после начала ограничений в диете. Если же в организм поступает больше калорий и белков, чем требуется, эндогенная продукция этого вещества увеличивается. Но выраженное ожирение, в особенности избыточные жировые отложения в области талии, снижают секрецию IGF-1. Ожирение также является фактором повышенного риска коронарных заболеваний.
Особенно чувствителен уровень инсулиноподобного фактора роста-1 к колебаниям аминокислотного пула (т. е. к наличию свободных аминокислот в плазме крови). В частности, в одном из исследований было показано, что снижение аминокислотного пула на 20 % ведет к снижению уровня этого вещества на 56 %.
Подобный эффект оказывает на образование IGF-1 и недостаточность некоторых микроэлементов, в частности, дефицит цинка, магния и калия.
Интенсивная тренировка с отягощениями является физиологическим стимулятором продукции инсулиноподобного фактора роста-1. Однако состояние перетренированности значительно снижает его биосинтез в организме.
Инсулиноподобный фактор роста в спорте
Таким образом, TGF-1 представляет большой интерес с точки зрения его применения в спорте, особенно в силовых видах (интерес этот пока чисто теоретический).
Несмотря на то что инсулиноподобный фактор роста-1 еще только "осваивает" спорт, уже исследуются его производные с еще более выраженным анаболическим действием. Есть сообщения, что разрабатывают аналог инсулиноподобного фактора роста-1, который в настоящее время имеет название DES-(l-3)-IGF-l. Как ожидается, это будет препарат, в 10 раз превосходящий по анаболическим свойствам традиционный инсулиноподобный фактор роста-1. Не исключено, что он поступит в продажу через год-два. Стало известно, что австралийские ученые сумели выделить еще одну разновидность инсулиноподобного фактора, который, как они считают, будет еще более сильнодействующим средством, чем DES-(l-3)-IGF-l.
Этот гормон вырабатывается фетальными тканями плода человека; разрабатывают способы его получения.
К запрещенным препаратам относится и MGF - механический фактор роста. Этот гормон вырабатывается организмом при напряженной мышечной работе или повреждении мышц, поскольку он отвечает за их восстановление и поддержание в физиологическом состоянии. При введении механического фактора роста в мышцы мышей было установлено увеличение мышечной массы животных через 2 недели на 20 %. В доступной научной литературе отсутствуют какие-либо данные о влиянии препаратов механического фактора роста на показатели физической работоспособности спортсменов.
Вред
Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака.
Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза). Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
Но самое важное – это взаимосвязь ИФР-1 и рака. Очень многие люди, сидящие на диетах, перешли на рацион с высоким содержанием белка, употребляя большое количество яиц, рыбы и нежирного мяса и ошибочно считая, что питаются правильно и полезно. На самом деле, по правде говоря, такой тип диеты является провоцирующим фактором для возникновения рака. Высокопитательный рацион специально разработан для того, чтобы максимизировать поступление в организм с пищей противораковых веществ, минимизировав негативные, способствующие возникновению онкологии диетологические системы питания.
Неоспоримо, что ИФР-1 играет ведущую роль в процессе возникновения рака груди и рака простаты.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Исследование здоровья медицинских сестер определило, что высокий ИФР-1 связан с двойным риском рака молочной железы у женщин в предменопаузальный период. Дополнительные исследования, обзоры литературы и пять метаанализов установили связь между высоким уровнем ИФР-1 и развитием рака груди. Самые последние из данных исследований выявили сильную взаимозависимость наиболее распространенных, эстроген-позитивных раков груди у женщин как в предменопаузальный период, так и в постменопаузальный период. Высокие уровни ИФР-1 наблюдались у полных женщин, женщин, злоупотребляющих алкоголем, а также тех, кто имел в своем рационе повышенное количество продуктов животного происхождения.
Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте. Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей.
Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Продукты, повышающие уровень
инсулиноподобного фактора
Поскольку основным диетическим фактором, определяющим уровень ИФР-1, является животный белок, чрезмерное употребление мяса, птицы, морепродуктов и молочных продуктов, как правило, несет ответственность за повышенный уровень ИФР-1 у населения. Еще детьми нас учили, что животные продукты полезны, потому что они содержат биологически полноценный белок, обязательный для хорошего здоровья. Тем не менее исследования последних десяти лет убедительно доказали, что высокий уровень биологического белка – это самое опасное свойство продуктов животного происхождения.
Молочные продукты сильнее остальных повышают уровень ИФР-1, хотя это, скорее всего, является результатом действия их биоактивных, способствующих росту соединений, в дополнение к их высокому содержанию белка.
Десять различных научных исследований подтвердили связь между молоком и повышенным уровнем ИФР-1. Возьмем, к примеру, рак простаты, который, как представляется, наиболее чувствителен к ИФР-1.
Риск развития данного типа рака возрастает прямо пропорционально росту потребления молочных продуктов и мяса.
Ученые США наблюдали за более чем двадцатью одной тысячью мужчин в рамках проводимого исследования здоровья врачей в течение двадцати восьми лет; они обнаружили, что те мужчины, которые каждый день получали одну порцию молока, имели в два раза более высокий риск смерти от рака простаты, нежели те, кто редко потреблял молоко. Также это исследование показало, что потребление мяса тоже повышает уровень ИФР-1.
Данными других исследований подтверждено, что мясо, птица и рыба поднимают уровень ИФР-1.
Свободный ИФР-1, в большей степени, чем ИФР-1, связывающийся с белками, обладает способствующей росту биологической активностью, вызывающей рак; поэтому, если сократить количество связывающего белки ИФР-1, у свободного ИФР-1 откроется больше возможностей к выполнению своих функций. Ввиду этого важно помнить, что повышенное потребление насыщенных жиров из мяса и сыра в сочетании с высоким уровнем животного белка ухудшает положение, повышая уровни ИФР-1, связывающего белка, что увеличивает уровень свободного ИФР-1 в кровотоке.
Но не только продукты животного происхождения повышают уровень ИФР-1. Рафинированные углеводы также способствуют этому процессу, так как они вызывают резкий скачок уровня инсулина, что приводит к усилению ИФР-1 сигнализации как основному фактору связи между диабетом и раком. Повышенный уровень инсулина увеличивает уровень ИФР-1, именно по этой причине высокогликемическая диета может способствовать появлению рака. В то же самое время, подстраиваясь под инсулиновый рецептор клеток, ИФР-1 может, подобно инсулину, способствовать отложению жира. Когда оба эти показателя увеличены, это дополнительный фактор, стимулирующий возникновение онкологии. Таким образом, регулярное потребление высокогликемических продуктов в сочетании с животным белком способствует развитию рака. Изолированный соевый белок, обнаруженный в белковом порошке и заменителях мяса, также может представлять определенную опасность ввиду своей ненатуральной концентрации, к тому же его аминокислотный профиль очень схож с животным белком. Диетические исследования использования соевого белка подтвердили, что он в большей степени повышает уровень ИФР-1, чем соевые бобы. Подобный переизбыток ИФР-1 не наблюдался по отношению к тофу и необработанным соевым бобам. Присутствие в рационе питания разнообразных бобовых растений является наиболее правильным решением, в отличие от чрезмерной зависимости от соевых продуктов, в особенности обработанных, значительно повышающих уровень ИФР-1.
Как известно, долгожители обладают низким уровнем ИФР-1 и высоким содержанием противовоспалительных веществ, полученных из продуктов с большой питательной плотностью.
Рацион с высоким содержанием фитохимических веществ, низкие уровни окислительного стресса в сочетании с сокращением ИФР-1 – это и есть секрет долголетия и защиты от рака.
Количество продуктов животного происхождения, которое считалось бы безопасным в рационе питания, четко не определено; тем не менее известное среднее якобы безопасное употребление животного белка, равное 30 граммам в день у женщин и 40 граммам в день у мужчин, представляется достаточно рискованным. Кривая ИФР-1 начинает расти в значительной степени выше данных уровней. Поскольку данный вопрос относится к области эволюции науки, то это приблизительная рекомендация, основанная на доступной на сегодняшний день информации.
Достижения в области науки за последние 20 лет показывают, что сокращение белка в большей степени способствует долголетию по сравнению с эпизодическим сокращением калорий, при этом преимущества от сокращения калорий могут быть даже негативными, если потребление животного белка становится слишком высоким (больше 10 % от общего количества калорий).
Сокращение калорий и сокращение сигнализации ИФР-1 – это два хорошо обоснованных условия повышения продолжительности жизни.
И то, и другое влияет на поддержание оптимального веса организма и сокращение уровня инсулина; однако большинство ученых, занимающихся данным вопросом, считают, что механизм, значительно увеличивающий продолжительность жизни, является тем эффектом, который, сжигая калории, поддерживает ИФР-1 на низком уровне.
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употреблявшая меньшее количество калорий, потребляла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1.
Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потребляемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потребление животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Сокращение калорий и поддержание желаемой массы тела при условии адекватного приема питательных веществ значительно увеличивает продолжительность жизни и снижает риск возникновения рака, но только при условии значительного сокращения употребления животного белка. Более того, сокращение количества потребляемого животного белка имеет более мощный положительный эффект для продолжительности жизни по сравнению с регулярным ограничением калорийности рациона.
Физическая нагрузка также способствует понижению уровня ИФР-1 (см. Инсулиноподобный фактор роста и физическая нагрузка).
Исследование, опубликованное в «Американском журнале клинического питания», наблюдало, какой эффект бег на длинные дистанции и определенная диета оказывают на уровень ИФР-1, сравнивая его с уровнями ИФР-1 у строгих вегетарианцев и сторонников американской диеты, ведущих довольно малоподвижный образ жизни. Исследователи связались с клубами любителей бега, пробегавшими в среднем по 77 километров в неделю, а также с вегетарианскими сообществами, чтобы найти там правильно питающихся вегетарианцев. Результаты получились впечатляющими:
ИМТ ИФР-1
Строгие вегетарианцы 21,3 139
Бегуны 21.6 177
Сторонники
американской диеты 26,5 201
В исследовании отмечено, что веганы, потреблявшие мало белка, не придерживались диеты с низким содержанием жира. Они в большом количестве ели орехи и семена, а иногда даже использовали в рационе оливковое масло. Во всех группах плазма ИФР-1 линейно взаимодействовала с потреблением белка, и сокращение потребления животного протеина сильнее влияло на снижение уровня ИФР-1, а также маркеры воспаления, нежели изнурительные физические нагрузки.
Средняя суточная норма потребления белка веганами составляла 0,73 грамма на килограмм массы тела, в то время как другие группы потребляли в два раза больше белка. Интересно еще и то, что основная разница заключалась в показателях ИФР-1, а не в тестостероне или других половых гормонах, значительное различие которых между группами установлено не было.
Прием биоматериала временно приостановлен.
Соматомедин С (Инсулиноподобный фактор роста 1) - по структуре и функции похож на инсулин, поэтому его также называют инсулинподобным фактором роста-I (ИПФ-1). Основным фактором, регулирующим продукцию ИПФ-1, считается гормон роста (СТГ). Он усиливает продукцию ИПФ-1 в клетках различных органов и тканей. При акромегалии (избытке гормона роста) уровень сывороточного ИПФ-1 возрастает.
Определение уровня ИПФ-1 в сыворотке незаменимо при обследовании пациентов с выраженной акромегалией, у которых выявлен относительно низкий базальный уровень СТГ, а также у больных с подозрением на акромегалию, у которых обнаруживается снижение уровня СТГ после нагрузки глюкозой. У детей с отставанием в росте (при нормальном питании) для диагностики форм нанизма (низкорослости) очень важно определение ИФП-1, поскольку имеется разновидность заболевания с нормальной продукцией СТГ, но с нарушенным образованием ИФП-1.
Регулярные исследования ИПФ-1 следует использовать для определения эффективности лечения как акромегалии, так и нанизма. Кроме того, ИПФ-1 влияет на метаболизм кальция, фосфора, углеводов, жиров и стимулирует рост многих тканей, в особенности костной и мышечной ткани.
|
ДЛЯ ЖЕНЩИН: |
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:
1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.
2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.
3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.
7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
СТГ – главный регулятор роста. Он стимулирует продольный рост костей, рост хряща, рост и дифференцировку внутренних органов и мышечной ткани. Сам по себе СТГ на рост не влияет: его эффекты опосредуются ИФР-I и ИФР-II, которые синтезируются, главным образом, в печени под влиянием СТГ.
СТГ - секреция и влияние гормона
Гормон роста (СТГ или соматотропин) вырабатывается в передней доле гипофиза.
СТГ секретируется соматотропными клетками аденогипофиза и представляет собой пептид, содержащий 191 аминокислоту. Основное количество СТГ секретируется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено у детей.
Секреция гормона роста контролируется гипоталамусом через механизм отрицательной обратной связи по воздействию других гормонов.
Секреция СТГ имеет импульсный характер с выраженным суточным ритмом. Гормон роста выделяется короткими импульсами длительностью 1 - 2 часа, преимущественно в ночное время во время глубокого сна.
Гормон роста, попадая в кровь, стимулирует выработку Инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I), в основном в печени. ИФР (IGF-I, IGF-II), играют ключевую роль в пролиферации и дифференцировке специфических функций многих типов клеток. ИФР-I идентичен соматомедину C (Sm-C) и регулируется с помощью гормона роста (СТГ) и питания.
Есть ряд других факторов влияет на уровень ИФР-I: к снижению ИФР приводит недоедание, гипотиреоз, заболевания печени, сахарный диабет, хронические воспалительные заболевания, злокачественные опухоли и множественное травмы. Повышенные уровни, с другой стороны, встречаются в случае преждевременной половой зрелости и ожирения.
Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста способствуют линейному росту у детей, а также являются анаболическими гормономи, стимулирующимиа синтез белка и расщипление жира.
Измерение гормона роста и ИФР
Поскольку гормон роста выделяется импульсами, единичное измерение не имеет никакого значения и является не показательным. Для того, чтобы получить представление об уровне СТГ проводят измерение уровня ИФР. Уровень ИФР, в отличие от СТГ, является более постоянным, и служит косвенным, но надежным показателем активности гормона роста.
Инсулиноподобного фактора роста (IGF-I или ИФР-1)
Измерение инсулиноподобного фактора роста-I (ИФР-I или ИПФР) - основной критерий при диагностике уровня гормона роста (СТГ) и нарушений роста. Самым важным преимуществом измерения ИФР-I над СТГ являются ее стабильные циркадные уровни, то есть даже одно измерение имеет убедительное значение.
Для того, чтобы иметь возможность правильно интерпретировать измерения ИФР, это крайне важно учитывать возрастные модель зависимости от уровней IGF-1, которые вы можете найти в инструкции по применению.
Таблица: Нормальные уровни сыворотки ИФР-I (нг/мл) в различных пубертатных этапах по Таннеру. Только дети и подростки в возрасте 7-17 лет были включены.
Диагностика и лечение дефицита соматотропного гормона у детей
Нарушения секреции и действия соматотропного гормона (СТГ) у детей служат главной причиной низкорослости. Основным методом лечения дефицита СТГ у детей является заместительная терапия генно-инженерным человеческим СТГ - соматропином.
Врожденный дефицит СТГ
- Наследственный:
- изолированный дефицит СТГ: мутации гена СТГ (известно 4 вида мутаций), мутации гена рецептора соматолиберина;
- множественный дефицит гормонов аденогипофиза (мутации генов РIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4).
- Идиопатический дефицит соматолиберина
- Дефекты развития гипофиза или гипоталамуса:
- пороки развития срединных структур головного мозга (анэнцефалия, голопрозэнцефалия, септооптическая дисплазия);
- дисгенезия гипофиза (врожденная аплазия, гипоплазия, эктопия).
- Опухоли гипоталамуса и гипофиза (краниофарингиома, гамартома, нейрофиброма, дисгерминома, аденома гипофиза).
- Опухоли других отделов головного мозга (например, глиома зрительного нерва).
- Травмы (черепно-мозговая травма, хирургическое повреждение ножки гипофиза).
- Инфекция и воспаление (менингит, энцефалит, аутоиммунный гипофизит).
- Сосудистая патология (аневризма в области турецкого седла, инфаркт гипофиза).
- Облучение.
- Токсический побочный эффект химиотерапии.
- Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз, саркоидоз).
- Транзиторный (конституциональные и психосоциальные причины).
- Дефекты рецепторов СТГ (синдром Ларона).
- Пострецепторные дефекты передачи сигнала СТГ.
- Мутации генов ИФР-I и рецептора ИФР-I.
- Биологически неактивный СТГ.
- Супраселлярная киста, гидроцефалия, синдром пустого турецкого седла.
Диагностика
При сборе анамнеза учитывают:
- сроки появления задержки роста (пренатальная; постнатальная – в первые месяцы жизни, до 5 лет, после 5–6 лет);
- перинатальную патологию (асфиксия, респираторный дистресс-синдром, родовая травма);
- эпизоды гипогликемии (судороги, потливость, беспокойство, повышенный аппетит);
- семейный анамнез (случаи низкорослости и задержки полового развития у ближайших родственников);
- хронические заболевания, влияющие на рост (болезни желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, наследственные нарушения метаболизма, эндокринные болезни, болезни костей).
Необходимые исследования
- осмотр (распознавание многих редких синдромов задержки роста основано, главным образом, на типичном фенотипе.);
- антропометрия - оценка роста на момент обследования, прогноз роста, скорость роста, пропорции тела;
- рентгенологическое исследование - определение костного возраста, рентгенография черепа, МРТ и КТ головного мозга;
- лабораторная диагностика - измерение уровня ИФР и ИФР-связывающих белков (ИФРСБ), оценка ритма и суточной секреции СТГ, стимуляционные пробы, экскреция СТГ с мочей;
- диагностика резистентности к СТГ (синдром Ларона - высокий или нормальный уровень СТГ, повышенную реакцию СТГ при стимуляции, при низких уровнях ИФР-1, ИФР-2 и ИФРСБ-3).
Осмотр
При осмотре обращают внимание на пропорции тела ребенка, черты лица, волосы, тембр голоса, вес, размеры полового члена. Исключают пангипопитуитаризм (по отсутствию симптомов дефицита других гормонов гипофиза – ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ, антидиуретического гормона). Наличие таких жалоб, как головная боль, нарушения зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию. Детальный осмотр позволяет выявить наследственные синдромы, для которых характерна низкорослость (Шерешевского-Тернера, Рассела-Сильвера, Секкеля, Прадера-Вилли, Лоренса-Муна-Бидля, Гетчинсона-Гилфорда и др.); хондродисплазии (ахондроплазия и др.); эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз, гипофизарный синдром Кушинга, синдром Мориака); нарушения питания.
Оценка пропорций тела важна для исключения хондродисплазий. Существует множество форм скелетных дисплазий (остеохондродисплазия, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Самая распространенная форма хондродисплазии – ахондроплазия.
Антропометрия
Оценка роста на момент обследования.
Для каждого ребенка с задержкой роста педиатр должен строить кривую роста на процентильных таблицах роста и веса, составленных по данным измерений этих параметров в репрезентативной группе детей данной национальности. До двухлетнего возраста рост ребенка измеряют лежа, старше 2 лет – стоя, с помощью ростомера.
Прогноз роста.
Построение и анализ кривой роста ребенка с учетом границ его окончательного роста, рассчитанных на основании среднего роста родителей. Если расчетный окончательный рост ребенка на момент осмотра, с учетом костного возраста, ниже предела рассчитанного интервала окончательного роста, следует говорить о патологической низкорослости. Задержка роста у детей с дефицитом СТГ усиливается с возрастом и к моменту установления диагноза рост у таких детей, как правило, более чем на 3 стандартных отклонения отличается от среднего в популяции для данного паспортного возраста и пола.
Скорость роста.
Помимо абсолютных показателей роста, важным параметром является скорость роста. Это весьма чувствительный индикатор даже самых малых изменений динамики роста ребенка, который отражает как ростостимулирующие воздействия (например, на фоне лечения соматропином, половыми гормонами, левотироксином), так и тормозящие (например, при прогрессирующем росте краниофарингиомы). Скорость роста рассчитывают за 6 месяцев 2 раза в год. У детей с дефицитом СТГ скорость роста обычно ниже третьего процентиля и не превышает 4 см/год.
Рентгенологические исследования
Определение костного возраста.
Для дефицита СТГ характерно значительное отставание костного возраста от паспортного (более 2 лет).
Для определения костного возраста используют методы Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. Показатели скорости роста и костного возраста являются одним из дифференциально-диагностических признаков гипофизарной карликовости и конституциональной задержки роста и полового развития.
Рентгенография черепа.
Рентгенологическое исследование черепа проводят для оценки формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При дефиците СТГ турецкое седло нередко малых размеров. При краниофарингиоме наблюдаются характерные изменения турецкого седла: истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления. При повышенном внутричерепном давлении видно усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.
КТ и МРТ головного мозга.
Морфологические и структурные изменения при дефиците СТГ включают гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, пустое турецкое седло. КТ и МРТ показаны при подозрении на любую внутричерепную патологию (объемное образование). Целесообразно более широкое, чем ранее, использование МРТ у детей перед началом лечения соматропином с целью исключения объемного образования даже при отсутствии неврологической симптоматики.
Лабораторная диагностика
Однократное измерение СТГ в крови не имеет диагностического значения вследствие импульсного характера секреции СТГ и вероятности получения крайне низких (нулевых) базальных значений даже у здоровых детей. В связи с этим используются другие методы – изучение ритма секреции СТГ, оценка стимулируемой секреции СТГ, измерение уровней ИФР и ИФР-связывающих белков, измерение экскреции СТГ с мочой .
Оценка ритма и интегрированной суточной секреции СТГ.
Диагностическим критерием дефицита СТГ считается суточная спонтанная интегрированная секреция гормона менее 3,2 нг/мл. Высокоинформативно также определение интегрированного ночного пула СТГ, который у детей с дефицитом СТГ составляет менее 0,7 нг/мл. Поскольку спонтанную суточную секрецию СТГ можно исследовать только с помощью специальных катетеров, позволяющих получать пробы крови каждые 20 минут в течение 12–24 часов, данный метод в клинической практике широко не используется.
Стимуляционные пробы.
Эти пробы основаны на способности разных веществ стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотропными клетками. Наиболее распространены пробы с инсулином, клонидином, соматорелином, аргинином, леводопой, пиридостигмином. Любой из перечисленных стимуляторов вызывает значительный выброс СТГ (свыше 10 нг/мл) у 75–90 % здоровых детей. Полный дефицит СТГ диагностируют при его уровне после стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит – при уровнях от 7 до 10 нг/мл. Пробу с соматорелином проводят с целью дифференциальной диагностики между первичным гипофизарным и гипоталамическим дефицитом СТГ. Применяются и комбинированные стимуляционные пробы: леводопа + пропранолол, глюкагон + пропранолол, аргинин + инсулин, соматорелин + атенолол; прогестагены + инсулин + аргинин.
Для одновременной оценки нескольких гипофизарных функций удобно проводить комбинированные пробы с разными стимуляторами и разными либеринами: инсулин + протирелин + гонадорелин, соматорелин + протирелин + гонадорелин, соматорелин + кортикорелин + гонадорелин + протирелин. Например, при пробе с соматорелином, протирелином и гонадорелином низкие базальные уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина в сочетании с отсутствием или заторможенным выбросом тиреотропного гормона говорят о сопутствующем вторичном гипотиреозе, а отсутствие выброса гонадотропинов в ответ на гонадолиберин в сочетании с низкими базальными уровнями этих гормонов указывает на вторичный гипогонадизм.
Необходимое условие проведения стимуляционных проб – эутиреоз. Сниженная реакция на стимуляцию наблюдается у детей с ожирением. Все пробы проводят натощак, в положении лежа. Обязательно присутствие врача. Противопоказанием для проведения пробы с инсулином является гипогликемия натощак (уровень глюкозы крови менее 3,0 ммоль/л), надпочечниковая недостаточность, а также наличие в анамнезе эпилепсии или текущая терапия противоэпилептическими препаратами. При пробе с клонидином возможны падение артериального давления и выраженная сонливость. Проба с леводопой в 20–25 % случаев может сопровождаться тошнотой и рвотой.
Экскреция СТГ с мочой.
Экскреция СТГ с мочой у здоровых детей значительно выше, чем у детей с дефицитом СТГ и идиопатической задержкой роста. Ночная экскреция СТГ с мочой коррелирует с суточной экскрецией, в связи с чем целесообразно исследовать только утреннюю порцию мочи. Вместе с тем данный метод оценки секреции СТГ еще не стал рутинным в клинической практике. Это связано с тем, что концентрации СТГ в моче очень малы (ниже 1 % от уровня СТГ в крови) и для их измерения требуются чувствительные методы.
Измерение ИФР и ИФР-связывающих белков.
Уровни ИФР-I и ИФР-II – наиболее значимые показатели в диагностике дефицита СТГ у детей. Дефицит СТГ четко коррелирует со сниженными уровнями ИФР-I и ИФР-II в плазме крови. Высокоинформативным показателем является также уровень ИФР-связывающего белка типа 3 (ИФРСБ-3). Его уровень в крови снижен у детей с дефицитом СТГ.
Лечение
Для лечения дефицита гормона роста используют гормональную терапию с применением рекомбинантного (синтетического) гормона роста - соматотропина.
В настоящее время в России прошли клинические испытания и разрешены к использованию следующие препараты соматропина: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).
Соматропин не назначают при закрытых зонах роста, злокачественных новообразованиях, прогрессирующем увеличении внутричерепных опухолей. Относительным противопоказанием является сахарный диабет. До начала лечения внутричерепные повреждения должны быть устранены, а противоопухолевая терапия завершена.
Дозы и режимы введения соматропина
При лечении гипофизарной карликовости у детей существует четкая связь "доза – ростостимулирующий эффект", особенно выраженная в первый год лечения. Рекомендуемая стандартная доза соматропина при лечении классического дефицита СТГ составляет 0,1 МЕ/кг/сут (0,033 мг/кг/сут) подкожно, ежедневно в 20.00–22.00. Места введения: плечи, бедра, передняя брюшная стенка. Кратность введения составляет 6–7 инъекций в неделю. Считается, что данный режим примерно на 25 % эффективнее, чем 3 внутримышечные инъекции в неделю.
Показания и противопоказания
Показанием для назначения соматропина считается подтвержденный лабораторными и инструментальными диагностическими методами дефицит СТГ гипофизарного или гипоталамо-гипофизарного генеза. Лечение продолжают до закрытия зон роста или до достижения социально приемлемого роста.
Эффективность лечения соматропином
Скорость роста в начале пубертатного периода определяет конечный рост пациента. Поэтому лечение соматропином должно быть направлено на нормализацию роста к началу пубертата. Для достижения расчетного окончательного роста необходимы раннее выявление и раннее начало лечения дефицита СТГ.
Эффективность лечения соматропином зависит не только от дозы и режима его введения, но и от статуса больного до начала терапии. Клинические данные свидетельствуют о том, что в целом эффективность лечения выше у детей младшего возраста, с меньшей скоростью роста до лечения, с большей задержкой роста и костного созревания, с большим дефицитом СТГ.
Лечение соматропином обычно прекращают при достижении скорости роста менее 2 см/год или при костном возрасте более 14 лет у девочек и более 16–17 лет у мальчиков.
Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста в несколько раз от исходной. Максимальная скорость роста – от 8 до 15 см/г – отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3–6 месяцев. На втором году лечения скорость снижается до 5–6 см/г. Показатели скорости роста на втором и третьем годах терапии достоверно не различаются.
Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии соматропином отмечаются положительные сдвиги в гормональном, метаболическом, психическом статусе больных. Анаболический, липолитический и контринсулярный эффекты соматропина проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей.
Влияние на углеводный обмен
Лечение детей с дефицитом СТГ соматропином не повышает риск сахарного диабета. Тем не менее при длительном лечении рекомендуется периодически контролировать состояние углеводного обмена (см. табл. 2). При продолжительном применении больших доз соматропина у детей без классического дефицита СТГ и с сопутствующим сахарным диабетом возможно усугубление течения последнего.
Влияние на гормональный статус
Лечение соматропином может провоцировать клиническое проявление скрытого гипотиреоза. В связи с этим необходим контроль функционального состояния щитовидной железы.
Выраженные побочные эффекты
При лечении соматропином побочные эффекты очень редки. Они включают доброкачественную внутричерепную гипертензию, препубертатную гинекомастию, артралгию, задержку жидкости. Для их выявления достаточны тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр. Для устранения побочных эффектов может потребоваться временное снижение дозы либо временная отмена соматропина.
Заказать
Цена:
1 330
665
₽
RU-MOW
730
р.
RU-SPE
- Описание
- Расшифровка
- Почему в Lab4U?
Срок исполнения
Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая воскресенье (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.
Срок исполнения: 1 день, исключая воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)Подготовка к анализу
24 часа исключите жирную и жареную пищу, повышенные эмоциональные и физические нагрузки, в том числе тренировки, стресс, секс, тепловые воздействия (сауну), приём алкоголя.
От 12 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.
За 60 минут исключите курение.
За 30 минут приведите себя в спокойное состояние.
Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.
Информация об анализе
Инсулиноподобный фактор роста –1 - это полепептид с молекулярной массой 7.6 кДа, состоящий из 70 аминокислотных остатков. В крови ИПФР-1 присутствует преимущественно в виде комплексов со связывающими белками. Обеспечивает пролиферацию и дифференцировку клеток, обладает инсулиноподобным действием.
Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ.
Материал для исследования — Сыворотка крови.
ИПФР-1 (Инсулиноподобный фактор роста 1, Соматомедин)
Инсулиноподобный фактор роста–1 (ИПФР-1, соматомедин С, Инсулиноподобный фактор роста 1, Insulin-like growth factor 1, IGF-1, Somatomedin C) это полепептид с молекулярной массой 7.6 кДа, состоящий из 70 аминокислотных остатков. По своей структуре ИПФР-1 сходен с ИПФР-2 и инсулином. В крови ИПФР-1 присутствует преимущественно в виде комплексов со связывающими белками. В состав комплекса входит ИПФР1- связывающего белок, кислотонеустойчивая субъединица, и соответственно сам ИПФР-1. Наиболее распространен ИПФР-связывающий белок типа 3 (IGFBP-3). В организме человека синтез ИПФР-1 стимулируется СТГ и приемом пищи. ИПФР-1 обеспечивает пролиферацию и дифференцировку клеток, обладает инсулиноподобным действием. ИПФР-1 участвует в развитии плода, иммеет основное значение в регуляции роста в постэмбриональном развитии. ИПФР-1 является основным эндокринным посредником СТГ, поэтому и был назван соматомедином.
Уровень ИПФР-1 в плазме крови увеличивается с момента рождения и до середины пубертатного периода, затем наблюдается стабилизация концентрации и после сорока лет она плавно снижается. У женщин в период беременности уровень ИПФР-1 увеличивается. Определение ИПФР-1 имеет важное значение при диагностике эндокринных заболеваний, для оценки нарушений секреции СТГ, так как они взаимосвязаны. При нормальных значениях ИПФР -1 (в плазме или сыворотке) дефицит СТГ можно исключить. Пониженный уровень ИПФР-1 в сыворотке крови может быть обусловлен недостаточной выработкой СТГ, даже если концентрация последнего в крови находится в пределах субнормальных значений. Уровень ИПФР-1 в крови также используется как показатель состояния питания пациента.
В связи с тем, что ИПФР-1 циркулирует в крови в связанном с IGFBP-3 и кислотонеустойчивой субъединицой, определение его достаточно затруднено. При гормонозаместительной терапии СТГ для мониторинга быстрого или длительного ответа часто используют анализ крови на ИПФР-1. Также необходимо наблюдать за детьми с дефицитом ИПФР-1.
Интерпретация результатов исследования "ИПФР-1 (Инсулиноподобный фактор роста 1, Соматомедин)"
Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Единица измерения: нг/мл
Референсные значения:
Повышение:
Снижение:
Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора
Итак, почему без сомнений Lab4U?
- Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
- Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
- Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
- Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
- Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
Получить результаты анализов в указанные на сайте сроки по электронной почте и, если необходимо, в медицинском центре.
*В заказ включается стоимость взятия материала для анализов и может входить годовой абонемент 99 руб (оплачивается раз в год и не взимается при регистрации через мобильное приложение для iOS и Android).