Хронический остеомиелит содержание под стражей. Формы, симптомы и лечение хронического остеомиелита. Чем опасен остеомиелит

Содержание статьи

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости. Термин "остеомиелит" (с греч. osteon - кость, myelos - мозг) неточный, поскольку воспалительный процесс распространяется на всю толщу костной ткани, надкостницу и близлежащие ткани. Правильное название заболевания - паностит - не получил распространения среди хирургов.

Классификация остеомиелита

По этиологическим признакам различают неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают неспецифические гнойные микроорганизмы, специфический - специфическая микрофлора (возбудители туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, проказы). Среди путей проникновения инфекции в кость различают эндогенный (острый гематогенный) и экзогенный. Экзогенный остеомиелит бывает: а) травматическим; б) огнестрельным; в) возникающим в результате воспалительных процессов в мягких тканях, прилегающих к кости (per continuitatem). Травматический остеомиелит в свою очередь подразделяется на остеомиелит после открытых переломов, остеомиелит после остеометаллосинтеза, остеомиелит после ортопедических операций и остеомиелит после радиационного облучения и пр.
По клиническим признакам различают острую, хроническую, первично-хроническую и атипичную формы остеомиелита. В зависимости от клинических проявлений, скорости развития патологического процесса и распространения локальных гнойных очагов по классификации Краснобаева различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную. При токсической форме наблюдаются выраженные явления септической интоксикации, развивающиеся достаточно быстро, молниеносно, приводящие к смерти в первые несколько суток с начала заболевания, очень часто без проявлений даже незначительных локальных гнойных изменений. При септикопиемической форме
очень быстро обнаруживаются местные гнойно-деструктивные изменения; течение этой формы заболевания тяжелое, оно часто усложняется несколькими остеомиелитными очагами в разных костях одновременно. Нередко заболевание усложняется появлением различных очагов не только в костях, но и в легких, печени и других органах. В результате этих осложнений часто наступает смерть больного. Течение местной формы гематогенного остеомиелита сравнительно легкое, без проявлений интоксикации. Как правило, при этой форме заболевания возникает один остеомиелитный очаг, в связи с чем местные воспалительные процессы преобладают над общими симптомами инфекционного заболевания. Летальных случаев при этой форме, как правило, не бывает.

Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит чаще всего поражает детей грудного, младшего (3-5 лет) возраста и подростков. У взрослых в качестве первичного заболевания он встречается редко. Патологический процесс при гематогенном остеомиелите локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной, берцовой), реже-в других.

Этиология острого гематогенного остеомиелита

Приблизительно в 80-90 % случаев бактериологическим возбудителем болезни является золотистый стафилококк, в 10-20 % - почти в одинаковой мере стрептококки, кишечная палочка, палочка тифа, протей и другие микроорганизмы. Встречаются, хотя и редко, вирусные формы остеомиелита у больных натуральной оспой или после ее прививки (оспенный остеомиелит). Вначале гематогенный остеомиелит является моноинфекционным процессом, тем не менее со временем он становится смешанным после оперативных вмешательств, дренирования или возникновения свищей. Источником заражения могут выступать различные выраженные или латентные инфекционные заболевания (пиодермии, фурункул, фурункулез, тонзиллит, отит, пневмония и др.). Гематогенный остеомиелит встречается лишь у 30 % лиц, больных остеомиелитом.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита

Возбудитель заболевания из первичного очага (фурункула, карбункула, панариция, флегмоны, кариозных зубов, воспаленных миндалин) проникает в костный мозг с кровотоком и при определенных условиях вызывает воспаление. Для возникновения остеомиелита должны быть 3 предпосылки: а) анатомо-физиологические особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей у детей; б) биологические и иммунологические особенности детского организма; в) склонность к заболеванию. Само по себе наличие микроорганизмов в костном мозге не приводит к возникновению остеомиелита. Кровообращение длинных трубчатых костей у детей имеет свои особенности в связи с наличием зоны роста в метафизе кости.
Лексер (1894) предложил эмболическую теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Кровообращение длинной трубчатой кости осуществляется в основном через a. nutritia. К кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и надкостнице. На 1-м году жизни в этой схеме присутствуют терминальные артерии. Анастомозы между ними не выражены. Все это приводит к замедлению циркуляции крови в метаепифизарной части кости. По теории Лексера, бактерии задерживаются и оседают в терминальных отделах артерий, вследствие чего возникает первичный очаг заражения. Бактерии, развивающиеся в сосудах, вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием гнойного очага - флегмоны костного мозга. Однако теория Лексера является сугубо механистической, и она не в состоянии объяснить все чрезвычайно сложные процессы, происходящие в костном мозге больного ребенка.
С.М. Дерижанов (1937) выдвинул на передний план теории возникновения острого гематогенного остеомиелита гиперергическую реакцию организма как результат его сенсибилизации "латентной инфекцией". По его мнению, микроорганизмам в данном процессе принадлежит второстепенная роль, скорее всего, они вызывают лишь острое асептическое аллергическое воспаление с выраженной гиперергической реакцией (подобно феномену Артюса), причем при соответствующей сенсибилизации они дополнительно размножаются, активно проявляют свою патогенность и повышают вирулентность. С.М. Дерижанов провел 3 серии опытов. Во время 1-й серии сенсибилизацию у кроликов он вызвал лошадиной сывороткой, затем вводил решающую дозу сыворотки в костномозговую полость и получал асептический аллергический остеомиелит. Во 2-й серии опытов он сенсибилизировал кроликов лошадиной сывороткой с небольшим количеством микробных тел и такую же смесь вводил в решающей дозе в костномозговую полость. У животных развивалась картина гнойного остеомиелита с септикопиемией. В 3-й серии опытов предварительное постукивание палочкой по голени исследуемых животных, сенсибилизированных сывороткой с микробной смесью, стало причиной локализации очага в кости с последующим развитием гнойного остеомиелита и септикопиемии даже при внутривенном введении решающей дозы сыворотки.
Опираясь на результаты этих опытов, С.М. Дерижанов пришел к выводу, что бактериальные эмболии не играют основной роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание возникает только на фоне сенсибилизации организма. Сначала развивается асептическое воспаление, имеющее аллергенную природу. В остеомиелитном очаге происходят пролиферативные изменения периоста и гаверсовых каналов (канала остеона, питательного канала). Образовавшиеся пролиферации сдавливают сосуды, а набухание стенок сосудов уменьшает их диаметр. Все это затрудняет кровообращение в кости, что приводит к возникновению остеомиелита. Автор справедливо утверждал, что животных легко сенсибилизировать даже примитивно. Значительно тяжелее, а чаще всего невозможно, объяснить сенсибилизацию у человека. Ребенка в возрасте до 1 года вакцинируют от 5 заболеваний, детям в возрасте до 15 лет назначают до 23 прививок. Вакцинации сенсибилизируют организм и создают предпосылки для аллергических заболеваний.
Следует подчеркнуть, что после повторения опытов С.М. Дерижанова другими исследователями острый гематогенный остеомиелит возникал не у всех животных. К тому же аллергическая теория не может объяснить другие особенности этого тяжелого заболевания: более частое его возникновение у детей, нежели у взрослых; локализацию процесса в метафизах костей и т. п.
Н.Г. Еланский (1954) поддерживал нервно-рефлексогенную теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Он полагал, что возникновение остеомиелита вызывается длительным рефлекторным спазмом кровеносных сосудов, приводящим к нарушению кровообращения в кости. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть раздражители окружающей среды.
Перечисленные теории возникновения остеомиелита объясняют патогенез этого сложного заболевания лишь односторонне, в них придается значение какому-то одному фактору - микробному, особенностям архитектоники сосудов, аллергическому, нервно-рефлекторному и пр. Безусловно, указанные причины играют важную роль в развитии различных этапов патологического процесса, имеющих место при остром гематогенном остеомиелите, но ни одна из них не может полностью объяснить патогенетический механизм возникновения этого заболевания.

Патологическая анатомия острого гематогенного остеомиелита

Патологоанатомические изменения при остеомиелите на сегодняшний день изучены в полном объеме. В 1-е сутки в костном мозге исследуемых животных возникают признаки реактивного воспаления, гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выходом сквозь измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, клетчатая инфильтрация и серозное пропитывание. Сначала течение процесса острое, при нем поражается метафиз, позже процесс становится гнойно-воспалительным и быстро распространяется по всей костномозговой полости. Гной находится под давлением и образует флегмону костного мозга, предопределяя характерную клиническую картину. Одновременно возникают нарушения микроциркуляции крови, повышается проницаемость сосудов с миграцией клеточных элементов. Все это служит причиной стаза,
тромбофлебита и тромбартериита мелких сосудов, полностью лишая поврежденный участок питания, вследствие чего в нем образуется зона некроза (секвестр).
Если очаг воспаления возникает в центре метафиза, то костный мозг в результате прогрессирования его отека равномерно давит во все стороны. Самые слабые костные перегородки разрушаются, и гной распространяется, образуя сложные лабиринты. Воспалительный процесс достаточно быстро распространяется по каналам остеома (гаверсовым) под надкостницу, отслаивает ее на значительном протяжении и скапливается под ней в большом количестве, вызывая образование поднадкостничной флегмоны. Если при этом не произвести своевременный разрез,
то гной прорывается в межмышечные пространства, образует межмышечные флегмоны, распространяющиеся и образующие в свою очередь подкожные флегмоны. Последние прорываются наружу с образованием свищей.
Если первичный остеомиелитный очаг расположен ближе к эпифизу, то гной может образовываться в полости сустава. Одновременно с развитием остеомиелитной флегмоны происходит процесс секвестрации - отторжения участка костной ткани. Иногда процесс ограничен, он локализуется вблизи компактного вещества кости. В этом случае секвестрируется небольшой участок. Такие секвестры называются кортикальными (корковыми). Иногда секвестр формируется со стороны эндоста, поэтому он называется центральным, или полостным. Некроз кости распространен на всю толщу компактного вещества, но ограниченный большим или меньшим сектором, образует секвестр, охватывающий все стенки кости. Тяжелое течение остеомиелита диафиза может вызвать развитие тотального секвестра, который называется сегментарным, или трубчатым.
Сроки образования секвестров различны. На рентгенограммах одних больных они определяются до конца 4-й недели после начала заболевания, других - через 3 мес. Наличие отделенного секвестра свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. На границе со здоровыми участками кости образуется демаркационная линия.
Края отмершей кости расплавляются под действием протеолитических ферментов и становятся острыми, со стороны здоровой ткани разрастаются грануляции, которые становятся преградой для распространения патологического процесса и образуют пиогенную оболочку. После отделения секвестр находится в полости, заполненной гноем. Вокруг этой полости постепенно формируется секвестральная капсула, или коробка. В первые месяцы она крохкая, позднее утолщается и склерозируется. Однако в случае недостаточности репаративных процессов она остается тонкой и крохкой. Длительное время внутренняя стенка секвестральной коробки служит секвестральной капсулой. Через несколько лет секвестральная коробка становится чрезвычайно прочной. Однако на месте перенесенного остеомиелита продолжительное время (даже в течение нескольких лет) могут оставаться микробные очаги инфекции, которые при определенных условиях приводят к обострению или рецидиву заболевания.
Определенный интерес представляют секвестры. Они препятствуют заживлению остеомиелитного очага. Доказано, что резорбция секвестров происходит в ранней стадии заболевания, когда свежая грануляционная ткань богата кровеносными сосудами. Позднее количество сосудов уменьшается, значительно снижается жизнеспособность грануляций, процесс рассасывания секвестров заканчивается, поэтому рассасываются только мелкие секвестры, но не все. Обширные секвестры подвергаются незначительным изменениям, поэтому они остаются инородными телами в гнойной полости и могут в течение десятилетий поддерживать гнойно-воспалительный процесс и приводить к образованию свищей.
При продолжительном течении остеомиелита с частыми обострениями происходят значительные изменения и в близлежащих мягких тканях. Свищи часто имеют ветвистые ходы, соединяющиеся с полостями, расположенными в близлежащих тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются и свищи закрываются. Чередование периодов ремиссии и обострений приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц и подкожной жировой клетчатки.
Острый гематогенный остеомиелит - гнойно-септическое заболевание, поэтому оно оказывает влияние на многие органы и системы организма. При этом заболевании происходят морфологические изменения в печени, почках и щитовидной железе.

Клиника и диагностика острого гематогенного остеомиелита

Симптоматика острого гематогенного остеомиелита довольно разнообразна и зависит от многих факторов: вирулентности микроорганизмов, их количества, реактивности, локализации процесса, возраста больного, наличия у него осложнений и др. Заболевание может проявляться в местных и генерализованных формах.
Чаще всего наблюдается местная форма остеомиелита, представляющая собой преимущественно локальный гнойно-воспалительный процесс. Общее состояние больного почти не изменяется. Увеличение количества местных форм, которые наблюдаются в последние годы, обусловлено ранней диагностикой и адекватным компетентным лечением. Острый гематогенный остеомиелит обычно начинается внезапно после травмы, переохлаждения или других провоцирующих событий. Продромальный период короткий. Накануне больные ощущают слабость, вялость, недомогание, у них возникает легкая лихорадка. Затем температура тела повышается до 38-39 °С и почти одновременно возникает боль в поврежденной конечности. Боль носит выраженный распирающий характер. Нередко дети, заболевшие остеомиелитом, плачут, теряют сон. Как правило, больные жалуются на разлитую боль в конечности. Однако при осторожной пальпации и очень легкой перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом воспаления. Движения в близлежащих к первичному очагу суставах ограничены или невозможны. При наименьших движениях боль усиливается. Это заставляет больного помещать конечность в вынужденное положение с расслаблением мышц. В результате длительного пребывания конечности в таком положении развивается контрактура суставов. Продолжительность боли обусловлена развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше проводится оперативное вмешательство или самостоятельно прорвется гной, тем быстрее стихают болевые ощущения. Наиболее интенсивная боль возникает при интрамедуллярной фазе процесса. После прорыва гноя в мягкие ткани боль несколько слабеет, а после хирургической декомпрессии исчезает. В поврежденной зоне через 2-3 дня образуется отек мягких тканей, распространяющийся на всю конечность. Вследствие инфильтраци мягкие ткани становятся твердыми, напряженными. Кожа над участком воспаления напряженная, блестящая, местная температура значительно повышается. В конце 1-й недели пальпируется инфильтрат, кожа над ним краснеет, появляются флюктуация и другие признаки гнойного расплавления мягких тканей.

Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая)

Начало генерализованной формы острое; быстро развивается интоксикация. Через несколько дней основное заболевание усложняется другими гнойными очагами в костях, легких, печени, почках. Температура тела повышается до 39-40 °С, она носит постоянный характер и часто сопровождается лихорадкой. На коже могут появиться высыпания; нередко у больных возникают рвота и понос. Больные жалуются на сильную боль в поврежденной конечности. При объективном обследовании обнаруживается отек и пастозность тканей, при пальпации - острая локальная болезненность кости. Возникновение гнойных очагов в других тканях и органах, что обусловлено бактериальной диссеминацией (гнойной пневмонии, плеврита, гнойного менингита, токсического миокардита), формирует характерную клиническую картину и еще больше ухудшает состояние больного.
Сасая тяжелая форма острого гематогенного остеомиелита имеет название токсической, адинамической или "молниеносной". Это генерализованная форма остеомиелита, осложненная септическим шоком. Септический шок может развиваться не только при остром гематогенном остеомиелите, но и при других гнойно-септических заболеваниях, что значительно затрудняет их диагностику. При токсической форме гематогенного остеомиелита развивается септический шок, вызванный грамотрицательными микроорганизмами. Грамотрицательные микробы (кишечная и синегнойная палочки, протей, сальмонеллы) выделяют экзотоксин, вызывающий тяжелый токсикоз. По аналогии с эректильной и торпидной фазами травматического шока различают так называемый горячий период септического шока, переходящий в более поздний, так называемый холодный. Начальными симптомами "горячего" периода являются гипертермия, лихорадка, гиперемия, боль в мышцах. Почти всегда при этом возникает возбуждение, бред, судороги и другие симптомы тяжелой интоксикации. Этот период проходит очень быстро (иногда он длится менее 1 ч) и не диагностируется. В "холодном" периоде септического шока кожа становится холодной и приобретает сероватый оттенок, коллаптоидно снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, а со временем и анурия. К этим симптомам присоединяется картина тромбогеморрагического синдрома, который быстро приводит организм к терминальному состоянию. Генерализованной форме острого гематогенного остеомиелита, осложненной септическим шоком, присущи бурное начало и тяжелая интоксикация, вследствие чего у больного быстро развивается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Температура тела повышается до 40 °С и выше, наступает затуманивание сознания и обморок, больной бредит, на его теле появляются токсические высыпания, подобные петехиальным. Лицо больного безучастное, гиперемированное, покрыто каплями пота, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание поверхностное, иногда наблюдаются менингеальные признаки (неоднократная рвота, ригидность затылочных мышц). Такие больные, если им не оказана интенсивная и полномасштабная медицинская помощь, умирают в ближайшие дни после начала заболевания. Во время вскрытия умерших больных в губчатом веществе их костей обнаруживают многочисленные мелкие полости, заполненные кровяным экссудатом.
При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита происходят изменения в жизненно важных органах (сердце, легких, печени, почках), в сердце появляются глухие тоны, систолический шум, на ЭКГ наблюдаются дистрофические изменения в миокарде. Частота сердечных сокращений достигает 100-120 в 1 мин, пульс очень слабого наполнения и напряжения. Дыхание частое, поверхностное, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При пальпации обнаруживается увеличение печени и селезенки. Иногда воспалительный процесс распространяется на почки, при пальпации они болезненны, наблюдается положительный симптом Пастернацкого, появляются изменения в моче. Нередко больной возбужден, у него возникают судороги, головная боль и другие симптомы нарушения функции центральной нервной системы.

Эпифизарный остеомиелит

При этой форме остеомиелита очаг воспаления формируется в головке плечевой или бедренной кости. Этим заболеванием страдают преимущественно дети младшего возраста.

Клиника эпифизарного остеомиелита

Происходит нарушение функции конечности, развивается контрактура сустава, при движениях в суставе ощущается боль различной интенсивности. Состояние больного прогрессирующе ухудшается (повышается температура тела, развиваются анемия и лейкоцитоз). В ранние сроки заболевания диагностировать болезнь можно с помощью пункции сустава.
Для диагностики острого гематогенного остеомиелита в настоящее время широко применяются вспомогательные и специальные методы исследования, а также общие методы исследования крови (для крови больных с острым гематогенным остеомиелитом характерны анемия, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитной формулы влево). Большую информативность имеет лейкоцитный индекс интоксикации, предложенный В.П. Островским с соавторами (1983) и модернизированный А.Я. Фищенко и С.Д. Химичем (1989). Из биохимических исследований диагностическое значение имеют такие показатели, как содержание в крови С-реактивного протеина (одного из факторов, обусловливающих интенсивность воспалительного процесса), снижение содержания общего белка и альбуминов в крови, а также гипокалиемия и гипонатриемия. Специальные методы диагностики включают в себя реовазографию, внутрикостную реографию, артериальную осциллографию и ультразвуковую эхолокацию, с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие остеомиелитного процесса.
При кожной термографии обнаруживается, что температура кожи над очагом воспаления всегда на 2-3 °С выше, чем на остальных участках кожных покровов конечности. Цветовая контрастная термография основывается на применении в диагностике острого гематогенного остеомиелита холестериновых жидких кристаллов, которые под действием тепла изменяют свой цвет (точность метода имеет пределы ± 0,1 °С).
Тепловизор - прибор для дистанционной термодиагностики - получил широкое распространение в диагностике острого гематогенного остеомиелита.
В последние годы в качестве одного из специальных методов исследования этого заболевания широкое применение получила пункция кости. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. В начальной стадии заболевания она является главным методом диагностики. Однако ее диагностические возможности ограничены, поскольку в очаге острого гематогенного остеомиелита отсутствует гной. Для более полной диагностики проводится комплексное исследование, включающее в себя измерение внутрикостной температуры и внутрикостного давления, а также микробиологические и цитологические анализы, благодаря которым всегда удается поставить правильный диагноз.
Лечебный эффект пункции кости обусловлен снижением внутрикостного давления после ее выполнения, что приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома, а также возможностью внутрикостного введения лекарственных препаратов. Внутрикостная температура выше 37,2 °С является достаточным основанием для постановки диагноза острого гематогенного остеомиелита. Измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана показывает, что при остром гематогенном остеомиелите давление в длинных трубчатых костях повышается до 200 мм вод. ст. и более при норме 90-120 мм вод. ст. Наличие в пунктате костного мозга клеток воспаления (нейтрофильных лейкоцитов и пр.) подтверждает диагноз острого гематогенного остеомиелита.

Рентгенологические методы диагностики

Обзорная рентгенография является основным методом диагностики острого гематогенного остеомиелита. У детей в возрасте до 7 лет при быстром развитии этого заболевания рентгенологические изменения в костях можно обнаружить на 3-5-й день после его начала, у взрослых - на 12-15-й день. Наиболее ранними рентгенологическими признаками заболевания являются изменения в мягких тканях, близлежащих к очагу воспаления. На рентгеновских снимках мышцы выглядят увеличенными и утолщенными, утратившими контурность отдельных мышечных пучков. Границы, отделяющие подкожную жировую клетчатку от мышц, выглядят нечеткими. Первые изменения в кости появляются на 2-й неделе после начала болезни - распадается структура губчатого и коркового веществ кости, позже в ней возникают очаги ограниченного остеопороза и деструкции, чаще всего поражается метафиз кости, который при остемиелите приобретает овальную или удлиненную форму. Одновременно могут быть обнаружены признаки репаративных процессов типа периостальной реакции, выражающихся в утолщении и отслоении надкостницы.
Линейный периостит является первым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Приблизительно в течение месяца с момента начала болезни завершается формирование одной или нескольких полостей, в которых содержится секвестр. Секвестр является вторым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Со временем рисунок кости изменяется, в ней участки уплотнения чередуются с участками разрежения. При появлении свищей фистулография позволяет визуализировать ход канала. По данным фистулографии разрезают полости свищей и определяют соотношение их объема с объемом пораженных костей.
Во время комплексного исследования одновременно проводится радионуклидное сканирование поврежденной и здоровой конечностей. На сканограммах обнаруживается накопление радионуклидов в очаге воспаления. Таким образом, ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита в стадии флегмоны костного мозга способствует излечению больного без осложнений. В.М. Гринев (1969), В.Г. Плежков (1977) и П.И. Сягайло (1984) проводят аналогию между острым гематогенным остеомиелитом и острым аппендицитом. Если при неосложненном аппендиците показатель смертности составляет 0,1 %, то при осложнении его перитонитом он возрастает в десятки раз. Показатель смертности при местной форме острого гематогенного остеомиелита приближается к таковому при неосложненном аппендиците. Однако при генерализации воспалительного процесса и осложнении его сепсисом он возрастает в десятки раз. Поэтому больным с острым гематогенным остеомиелитом, как и больным с острым аппендицитом и ущемленной грыжей, следует оказывать срочную хирургическую помощь.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В течение многих лет в хирургической практике неуклонно соблюдается принцип ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита. У больного, у которого подозревают это заболевание, дежурный врач в течение 3 ч с момента госпитализации должен подтвердить или опровергнуть данный диагноз. С этой целью проводится общее обследование больного с помощью пальпации, перкуссии и термометрии кожи, после чего определяется локализация очага воспаления в трехмерной проекции. Затем в центре четырехугольника под общим обезболиванием делается надрез кожи и под углом 70-80° к поверхности пунктируют мягкие ткани иглой с термоэлектродом, таким образом измеряя температуру мышц и надкостницы. После этого проводится пункция кости иглой Дюфо или Кассирского. Пунктат направляется на биопсию и микробиологическое исследование. Повторно измеряются температура и давление в костном мозге с помощью аппарата Вальдмана. Если температура превышает 37,2°, а давление 120 мм вод. ст., диагноз острого гематогенного остеомиелита не вызывает сомнений. Границы очага воспаления устанавливаются с помощью повторных пункций. Абсолютным подтверждением диагноза острого гематогенного остеомиелита является наличие гноя в костномозговом пространстве, на рентгенограмме - признаки остеопороза и периостита с отслоением надкостницы. На 10-14-й день с начала заболевания производится перфорация кости и установка системы для внутрикостной перфузии антибактериальных препаратов.
Успех лечения острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности оперативного вмешательства и адекватности инфузионной и антибактериальной терапии. Если с момента заболевания до начала оперативного вмешательства проходят часы, то срок выздоровления больного составляет недели, а если до операции проходят дни, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Терапия в отношении макроорганизма

Генерализованная форма острого гематогенного остеомиелита сопровождается обезвоживанием организма и нарушением периферического кровообращения с развитием септического шока. Цель терапии в отношении макроорганизма - это прежде всего снять интоксикацию, ликвидировать или уменьшить масштаб острых нарушений жизненно важных функций, укрепление сил больного и при необходимости подготовить его к операции. Эти задачи должны решаться совместно хирургами и анестезиологами-реаниматологами.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия при остром гематогенном остемиелите проводятся по трем основным направлениям:
1- е - коррекция нарушений гомеостаза (водно-электролитного и кислотно-основсостояния, гиповолемии, интоксикации, нарушение микроциркуляции и пр.);
2- е - симптоматическое лечение острых нарушений функции жизненно важных органов;
3- е - поддержание энергетического баланса и повышение защитных свойств организма.
В комплексном лечении тяжелобольных широко применяются обменная гемотрансфузия, гемосорбция, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, анальгетики, ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), а при септическом шоке - стероидные гормоны. Аллергизация организма является показанием к назначению десенсибилизирующих веществ (хлорида кальция, димедрола, пипольфена, тавегила и др.). Для поддержания энергетического баланса в случае недостаточности перорального питания больному назначают внутривенное парентеральное питание - растворы глюкозы и белковые препараты (плазму, растворы альбумина и аминокислот). Для стимуляции анаболических процессов назначают витаминотерапию и анаболические гормоны (неробол, ретаболил, феноболин). Проводится неспецифическая (пентоксилом, продигиозаном) и специфическая (стафилококковой вакциной, гамма-глобулином, антистафилококковой сывороткой) иммунотерапия.
Антибактериальная терапия. В начале лечения больным с острым гематогенным остеомиелитом назначаются антибиотики. Интенсивная своевременная антибиотикотерапия может остановить воспалительный процесс. Антибиотики следует применять с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (для ее уточнения делают антибиотикограмму) и переносимости препарата макроорганизмом в достаточной дозе (для этого делается проба на чувствительность к антибиотику). Но антибиотикограмму врач получает большей частью на 3-4-й день после взятия проб, что затрудняет проведение адекватной антибиотикотерапии. В настоящее время для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам используются экспресс-методы, с помощью которых результат становится известен уже через 18- 24 ч. Доминирующим возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, чувствительный к некоторым пенициллинам, особенно синтетическим. Препаратами резерва являются цефалоспорины и линкомицин. Комбинация двух антибиотиков дает более сильный эффект. После идентификации возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам больному проводится адекватная антибиотикотерапия. Большинство антибактериальных препаратов вводят парентерально. Более высокая концентрация антибиотика в зоне воспаления создается путем внутриартериального, внутрикостного и эндолимфатического его введения.
Хирургическое лечение. Трепанация кости - метод оперативного лечения, широко применявшийся ранее. В силу его травматичности в современной медицине он не применяется. В настоящее время используют остеоперфорацию - перфорацию кости, произведенную фрезой, являющейся менее травматичной. Также применяется периостотомия - разрез и дренирование поднадкостничной флегмоны. Однако этот метод не является радикальным, если воспалительный процесс локализуется внутри кости.
Пункция кости - основной метод лечения острого гематогенного остеомиелита. Игла вводится в кость под углом 60-70° для надежной ее фиксации и оптимального распределения антибиотика по всему объему кости. В настоящее время большинство хирургов полагают, что пункция кости показана лишь детям в возрасте 4-6 лет, кости которых пунктировать легко, кроме того, при введении двух игл можно достичь декомпрессии детских костей. Метод декомпрессивной остеоперфорации с помощью спиц Киршнера (множественная остеоперфорация) представляет собой щадящую методику, в процессе которой через малые отверстия, сделанные фрезой, вводимой через небольшой разрез в мягких тканях, дистальнее их вставляется игла, через которую внутрикостно вводятся антибиотики. В современных клиниках производятся также лазерная остеоперфорация, ультразвуковая обработка костномозговой полости и лечение в управляемой антибактериальной среде. В послеоперационный период широко применяется лечебная физкультура, массаж и прочие физиотерапевтические процедуры.

Вторичный хронический остеомиелит

По современным представлениям хронический остеомиелит целесообразно разделить на 3 самостоятельные формы. Первая форма - это вторичный хронический остеомиелит, возникающий после перенесенного острого гематогенного остеомиелита; 2-я - атипичные формы остеомиелита, при которых наблюдается вялое течение воспалительного процесса в кости; 3-я - хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе после огнестрельных. Вторичный хронический остеомиелит возникает у 10-30 % больных, перенесших острый гематогенный остеомиелит. Постоянная тенденция к ранней диагностике последнего в лечебных учреждениях и адекватное лечение позволяют значительно снизить процент случаев возникновения хронического остеомиелита.

До периода обострения состояние больного может быть удовлетворительным. Лишь после физической нагрузки или изменения погоды больного может беспокоить боль в пораженной конечности. Характерным признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы, возникающие на конечности. Из свищей выделяются серозно-гнойные массы, состояние больного резко ухудшается, возникает боль в пораженной конечности, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Кожа в области старых рубцов краснеет, отекает, на ней выступает инфильтрат. Количество гноя, выделяющегося из свищей, увеличивается.
В диагностике вторичного хронического остеомиелита главным является рентгенологический метод исследования. С его помощью в кости обнаруживают пролиферативный оссификационный процесс, при котором прозрачность кости уменьшается и в ней развивается остеосклероз. Если данный деструктивный процесс обширен, образуются большие секвестры, окруженные склерозированными стенками - секвестральной капсулой. Всем больным со свищами показана фистулограмма с использованием водорастворимой контрастной жидкости.

Травматический и огнестрельный остеомиелит

В большинстве случаев при открытых переломах и огнестрельных ранениях костей возникает травматический и огнестрельный остеомиелит. Боль в кости, повышение температуры тела, постоянное выделение гноя из раны свидетельствуют об осложнении перелома травматическим остеомиелитом. Диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования.
Особенностью огнестрельного остеомиелита является то, что в раневом канале всегда имеются свободные отломки костей, большинство из которых со временем некротизируются. В результате огнестрельных ранений возникают обширные раны, выходящие далеко за пределы раневого канала и характеризующиеся масштабным разрушением тканей, раздроблением костей, отслоением надкостницы и разрывом мышц, нервов и сосудов. Эти раны загрязняются смешанной микрофлорой, в них образуется много карманов, заполненных некротизированными тканями.

Клиника вторичного хронического остеомиелита

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловливается нагноением раны. С переходом воспаления на кость возникают такие симптомы, как гектическая лихорадка, слабость и прочие признаки общей интоксикации организма.
Местные симптомы (гнилостный характер выделений, грязный налет на ране) определяются прогрессирующим гнойно-некротическим процессом. Возникает тяжелая септическая картина, обусловленная развитием флегмоны костного мозга.
Для свободного оттока или активной аспирации раневых выделений очаг повреждения дренируется. Отломки (фрагменты) костей, обнаруженные в ране, удаляются. Для ликвидации очага воспаления эффективной является регионарная антибиотикотерапия.
Для профилактики огнестрельного остеомиелита в первую очередь следует провести первичную хирургическую обработку раны с удалением нежизнеспособных тканей и костных отломков, а также выполнить эффективное дренирование раны. Ведущим компонентам оперативного лечения является удаление секвестров и гнойных свищей.

Первично-хронический остеомиелит

К первично-хроническому остеомиелиту относится абсцесс Бродди. Его впервые описал Б.С. Бродди (1828), который осуществил ампутацию конечности больному в
связи с невыносимой болью. Заболевание начинается постепенно с незначительной боли в конечности. Патологоанатомическая картина аналогична картине абсцесса во внутримозговом канале, возникающего в условиях слабой вирулентности патогенных микроорганизмов и достаточных защитных сил макроорганизма.
На рентгенограммах можно увидеть очаг прояснения, локализующийся в метафизе или эпифизе кости. Вблизи расположены неизмененные участки кости. Периостальная реакция отсутствует. Заболевание обнаруживают в процессе диагностики травматических повреждений костей, часто случайно. При вскрытии из абсцесса выделяется гной. Секвестрация отсутствует.

Альбуминозный остеомиелит Олье

Очаг заболевания локализуется в дистальном отделе бедренной кости. Болезнь возникает вследствие того, что ослабленная микрофлора не способна превратить богатый белком экссудат, образовавшийся в начале заболевания, в гной. Очаг заболевания локализуется во внутренних отделах вертикальной пластинки, где формируется секвестр. Больные жалуются на постоянную боль в бедре, со временем на нем возникает припухлость, нарастающая в течение 1-2 мес. На рентгенограмме кости видно полостное образование правильной или неправильной формы с периостальными наслоениями. Во время пункции или операции получают светлую жидкость, в которой нередко определяется стафилококк.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Заболевание начинается подостро, при этом возникает боль в конечности (преимущественно ночью), температура тела повышается до субфебрильных значений. Больные часто ошибочно лечатся по поводу ушиба или миозита. Лишь после рентгенологического исследования ставится правильный диагноз болезни. Отек и инфильтрация тканей развиваются редко. Течение патологического процесса продолжительное, с обострениями и ремиссиями. Рентгенологически заболевание диагностируется по резко выраженному веретенообразному утолщению диафиза, на фоне которого могут наблюдаться очаги разрежения, в которых содержатся мелкие секвестры. Костномозговая полость равномерно сужается и даже полностью облитерируется. Во время операции в кости обнаруживают очень плотную ткань, в которой могут содержаться мелкие полости с секвестрами. Во время гистологического исследования в кости обнаруживают фиброзную ткань и дистрофические изменения костного мозга.

Антибиотический остеомиелит

Антибиотический остеомиелит возникает у ослабленного больного в результате лечения любого другого заболевания антибиотиками. Своим возникновением антибиотический остеомиелит обязан некачественной антибиотикотерапии - как местной, так и общей. Очень часто заболевание возникает у больных, которым антибиотики назначали в условиях поликлиники без проведения антибиотикограмм и в недостаточных дозах. Течение антибиотического остеомиелита вялое, без интенсивной боли, гиперемии и интоксикации. Признаки экссудации и пролиферации не выражены. Периостальная реакция нечеткая. Параллельно в кости образуются очаги деструкции и небольшие полости с секвестрами. Происходит интенсивное склерозирование костной ткани. Оперативное лечение заключается в секвестрэктомии, разрезе параоссальной флегмоны и дренировании раны. Во время операции секвестральная капсула и грануляции не обнаруживаются.

Острый парапроктит

Острый парапроктит представляет собой гнойное воспаление тканей вокруг прямой кишки, связанных с морганиевыми криптами заднего прохода. Оно часто приводит к развитию абсцесса внутреннего отверстия в прямой кишке (т. е. к ее прободению).
Воспалительный процесс начинается преимущественно с инфицирования заднепроходных желез. Инфекция по морганиевым криптам распространяется в клетчатые пространства, расположенные вокруг прямой кишки, она может также проникать через поврежденную кожу, трещины прямой кишки, из фурункула или заноситься гематогенным путем и т. п. Острым парапроктитом болеют чаще всего мужчины. Состав гноя смешанный (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, анаэробы и др.).
Различают подкожный, подслизистый, ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктит. Заболевание имеет тяжелое течение, начинается с сильной пульсирующей боли в области прямой кишки, усиливающейся во время дефекации. Подкожный и подслизистый парапроктит сопровождается покраснением, отеком и инфильтрацией, распространяющимися на ягодицу. В дальнейшем появляется флюктуация. Развиваются симптомы общей интоксикации. Очень тяжело острый парапроктит протекает у ослабленных пациентов (например, на фоне сахарного диабета).
Диагноз ставят на основании анамнеза, осмотра, пальцевого исследования, а иногда с помощью ректороманоскопии.
Лечение - оперативное, выполняется под наркозом. Абсцесс вскрывают, полость промывают антисептиками и дренируют. Если у пациента диагностирован свищ, его следует ликвидировать.

Остеомиелит представляет собой гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий надкостницу, компактное и губчатое вещество, костный мозг – т. е. все элементы кости. Возникновение данного заболевания связано с проникновением в костную ткань инфекции, которая попадает туда с током крови (гематогенно) или извне вследствие разного рода травм. Заболеваемость значительно повышается в военные годы, когда нередки случаи огнестрельных ранений, однако и в мирное время доктора сталкиваются с ним неоднократно.

Причины и эпидемиология

При остеомиелите инфекционный процесс, вызванный бактериями, локализуется непосредственно в толще кости.

Остеомиелит всегда обусловлен попаданием в рану инфекции. 80 % случаев заболевания вызваны стафилококком, реже его причиной становятся стрепто- и гонококки, а также кишечная палочка. Как уже было сказано, инфекционный агент попадает в рану гематогенным путем (с током крови распространяется из очагов инфекции иной локализации в кость) или же извне вследствие травмы.
Если говорить более конкретно, то причинами остеомиелита могут быть:

• острые заболевания, вызванные стафилло-, стрепто- или гонококком (например, );
• очаги хронической инфекции (синуситы, тонзиллиты, кариес, трофические язвы и др.);
• снижение иммунного статуса организма;
• резкие перепады температуры воздуха;
• работа в экстремально теплых или холодных условиях, запыленных и загазованных помещениях;
• оперативные вмешательства на костях при их переломах.

Механизм развития заболевания

1. Инфекционный агент попадает в организм извне (при острых заболеваниях) или находится в нем, не вызывая яркой симптоматики (при хронических инфекциях).
2. На фоне снижения иммунитета бактерия попадает в кровь (это явление носит название бактериемия) и мигрирует по организму с кровотоком.
3. На каком-то этапе бактерии оседают на кости, обычно в области так называемой шейки кости, или метафиза. Что интересно, оседание микроорганизма в области кости совсем не гарантирует развитие заболевания: оно может не развиться совсем или проявиться через несколько дней или месяцев.
4. В месте внедрения возбудителя образуется гнойничок, который постепенно распространяется в среднюю часть кости – диафиз.
5. Вследствие воспаления в костных сосудах образуются тромбы и, как результат, происходит некроз костного мозга.
6. По Гаверсовым каналам гной распространяется наружу – под надкостницу, которая постепенно отслаивается, – образуется поднадкостничный гнойник.
7. Кость некротизируется, токсические продукты обмена попадают в кровь, вызывая интоксикацию.
8. Гной внутри костномозгового канала вызывает повышение в нем давления, что проявляется выраженным болевым синдромом в месте воспаления.
9. При отсутствии адекватного лечения гной постепенно накапливается и, расплавляя периост (надкостницу), прорывается в мягкие ткани – формируется межмышечная флегмона. В этот момент боли становятся менее интенсивными.
10. В последующем гной, расплавляя мышцы, затем кожу, выходит наружу, и болезнь приобретает характер вторично-хронической. В среднем, период от начала заболевания до момента хронизации процесса составляет 3–12 недель.

Классификация

По способу проникновения возбудителя в кость различают:

1. гематогенный остеомиелит – с током крови;
2. посттравматический остеомиелит:
   • послеоперационный;
   • огнестрельный;
   • собственно посттравматический (вследствие переломов).

По характеру течения остеомиелит также различается.

1. Острый:
   • токсическая форма;
   • септикопиемическая форма;
   • местная форма.
2. Хронический:

• как исход острого, т. е. вторично-хронический;
• первично-хронический (имеет 3 формы: абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре).

Клиническая картина остеомиелита

Общими симптомами всех форм остеомиелита являются:

• выраженная общая слабость;
• потливость;
• лихорадка;
• распирающая боль в области очага инфекции;
• местные изменения на коже (она горячая на ощупь, гиперемирована, имеется легкая припухлость, которая постепенно увеличивается; в случае формирования абсцесса – область его резко болезненна при пальпации; на последних стадиях болезни формируется свищ с гнойным отделяемым);
• мышечная контрактура в близлежащих суставах.

Помимо общих черт заболевания каждая клиническая форма остеомиелита имеет свои особенности течения, которые представлены ниже.

Острый гематогенный остеомиелит

Наиболее частая форма заболевания в мирное время. Подавляющее число заболевших составляют дети. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости – до 85 %: бедренная (до 40 % случаев), большеберцовая (до 32 %) и плечевая (до 10 %).

Острый огнестрельный остеомиелит

Особенностью данной формы болезни является то, что изолированный первичный очаг в костном мозге не образуется, а воспаление сразу распространяется на всю толщу кости. Глубокая открытая инфицированная рана способствует попаданию гноеродной флоры в костные отломки.

Хронический вторичный остеомиелит

Развивается при отсутствии адекватного лечения острого процесса (как гематогенного, так и посттравматического) через 3–12 недель с момента его начала. Диагностируется при наличии следующих признаков:

• имеется гнойный свищ;
• имеются костные секвестры (полости);
• процесс непрерывно рецидивирует.

В случае перехода воспалительного процесса из острого в хронический самочувствие больного значительно улучшается, боль становится менее выраженной. В области очага инфекции формируются свищи, из которых выделяется гной. Время от времени свищи закрываются, потом процесс повторяется заново. Рецидив хронического остеомиелита клинически напоминает дебют острой формы заболевания, однако явления интоксикации и болевой синдром выражены не столь ярко.

Первично-хронические формы остеомиелита

• Абсцесс Броди. Представляет собой ограниченный участок некроза губчатого вещества кости. Диагностируется рентгенологически – абсцесс в толще костной ткани.
• Альбуминозный остеомиелит Оллье. В очаге инфекции накапливается белковая жидкость. Симптоматика болезни выражена слабо, секвестрация – редко и медленно.
• Склерозирующий остеомиелит Гарре. Клинически – вялое течение. Межмышечная флегмона и свищи не формируются. На рентгенограмме – участки склероза и очаги деструкции костной ткани.

Осложнения остеомиелита

Осложнениями острого остеомиелита являются:

• сепсис;
• распространение флегмоны на близлежащие ткани.

Нередки случаи осложнений хронического остеомиелита, основными из которых являются:

• формирование анкилозов суставов;
• деформации пораженных костей;
• стенок ходов свищей;
• образование дефектов кости, ложных суставов, патологических переломов;
• амилоидоз внутренних органов (сердца, печени, почек) – при длительном течении болезни.

Диагностика

Через 2 недели от начала патологического процесса признаки остеомиелита видны на рентгенограмме.

На основании жалоб пациента, а также данных анамнеза заболевания (предшествующая травма) и жизни (очаги хронической инфекции, тяжелые заболевания, свидетельствующие о сниженном иммунном статусе), данных объективного обследования (визуальные изменения в области очага инфекции, болезненность при пальпации пораженной области) врач-хирург или травматолог заподозрит остеомиелит и назначит дополнительные методы обследования, подтверждающие данный диагноз.

1. Общий анализ крови: признаки бактериального воспаления (лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, рост СОЭ).
2. Рентгенография пораженного участка кости. Изменения на рентгенограмме появляются через 2 недели после начала процесса.
3. Фистулография с рентгеноконтрастным веществом – при наличии свищей.
4. Радиотермометрия, термография.
5. Радиоизотопное сканирование.
6. Пункция костномозгового канала с биопсией костного мозга.

Лечение остеомиелита

Лечение данного заболевания проводится исключительно специалистом в условиях стационара.

В случае выраженной интоксикации больному рекомендован строгий постельный режим с иммобилизацией пораженной области.

Пища в рационе больного должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами и микроэлементами. Для уменьшения симптомов интоксикации рекомендуется обильное питье.

Первоочередным лечебным мероприятием является санация пораженного участка с проведение последующей местной и системной антибиотикотерапии. На начальных этапах, чтобы не дожидаться результатов посева гнойных масс, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины – Цефикс, Цефтриаксон, Зиннат; остеотропные антибиотики – Клиндамицин, Линкомицин). Когда известны результаты посева, антибиотик меняют согласно чувствительности к нему микроорганизмов.

Немаловажную роль играет детоксикационная терапия. Больному вводят следующие растворы: коллоиды (Полиглюкин, Реополиглюкин) и кристаллоиды (физраствор); собственно детоксикационные средства (Неокомпенсан, Гемодез, Неогемодез); в тяжелых случаях применяются плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое или лазерное облучение крови.

Назначаются и корректоры иммунитета: Тималин, интерлейкины, гамма-глобулин, гипериммунная плазма, Левамизол, Нуклеинат натрия.

Параллельно проводится терапия, направленная на устранение неприятных больному симптомов:

• обезболивающие, противовоспалительные, жаропонижающие средства – препараты ибупрофена, парацетамола, нимесулида, ацетилсалициловой кислоты;
• корректоры сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики;
• корректоры водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия (гидрокарбонат натрия, Трисоль, Дисоль, Ацесоль).

В случае если консервативное лечение остеомиелита не оказывает должного эффекта в течение нескольких суток, прибегают к лечению оперативному: производят трепанацию кости, ее ревизию (удаление гноя), дренирование с последующим регулярным промыванием растворами антисептиков. К радикальным операциям относятся секвестрнекрэктомия и резекция кости. После тщательного удаления из кости гнойного очага возможно восстановление длины и формы кости с помощью аппарата Илизарова.

Гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Симптомы:

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз: рецидива и ремирсии. При активной патогенной флоре на фоне бслабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.
Хронический остеомиелит характеризуется триадой основных признаков: рецидивирующим течением, наличием секвестра (или остеомиелитической полости), гнойным свищом.
Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, повышение температуры тела, потливость, может быть . У него появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде спучаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной и инфильтрация мягкий тканей, в последующем - симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие в новом месте. После опорожнения гнойника уменьшается , температура становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном остеомиелите) воспаление кости обычно ограничено областью перелома, откуда исходят гнойные . Для хронического гематогенного остеомиелита характерно наличие остеомиелитического поражения кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большому распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, СОЭ, диспротеинемия), нарушение функции почек и др.

При сборе анамнеза легко установить, что больной в прошлом перенес или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить число рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют число операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затеков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны любому гнойному хирургическому заболеванию, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространенность гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

При наличии язв в местах длительного существования гнойного свища необходимо тщательно осмотреть их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию произвести биопсию. Для уточнения распространенности воспалительного процесса на соседние суставы определяют объем движений, наличие болезненности и выпота в них.

Причины возникновения:

Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение, недостаточно правильное проведение операции, ошибки антибиотикотерапии. Переходу острого процесса в хроническую стадию способствует недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще всего это происходит в тех случаях, когда не рассекается надкостница над всей пораженной частью кости и нанесенные фрезевые отверстия не соответствуют распространенности остеомиелитического процесса. Главными ошибками антибиотикотерапии является использование антибиотиков без учета изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса антибиотикотерапии.

Лечение:

Для лечения назначают:

Хирургическое лечение при хроническом остеомиелите показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, малигнизации, при ложном суставе, при частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функции опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.

Противопоказаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите - некрэктомии - являются выраженная на почве , декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция - некрэктомия, которую часто еще называют секвестрэктомией. Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии производят удаление секвестров, вскрытие и ликвидацию всех остеомиелитических полостей с их внутренними стенками грануляций и   иссечение всех гнойных свищей.

Следующим важным этапом радикальной операции является санация и пластика костной полости. В настоящее время для пластики костных полостей применяют пластику мышечным лоскутом, на кровосдабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику.

Используются различные биополимерные материалы: коллагеновая губка, импрегнированная антибиотиками, клеевые композиции с различными ингредиентами и биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы имеют также в своем составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.

Санация костных полостей после некрэктомии проводится методами активного длительного промывного дренирования и методом вакуумирования. Нередко эти методы используют одновременно: через приводящий дренаж промывают костную полость, отводящий дренаж присоединяют к отсосу. Для промывной санации, которая проводится в течение 7-15 сут, используются различные антисептические растворы: антибиотики, диоксидин, фурацилин, фурагин калия, риванол и др. Эффективность санации костной полости контролируется микробиологическими исследованиями.

После выполнения некрэктомии лечение направлено главным образом на подавление остаточной микрофлоры в области хирургического вмешательства, что обеспечивает хороший ближайший послеоперационный результат.

Эта цель достигается следующими лечебными мероприятиями: 1) антибиотикотерапией, 2) иммунотерапией, 3) местным проведением физиотерапевтических процедур: ультразвуковой терапии, электрофореза лекарственных веществ.

В послеоперационном периоде проводится инфузион-ная терапия.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Остеомиелит - инфекционное заболевание, характеризую­щееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологичсекий процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Воспаление в кости может быть выз­вано любым микробом, вирусом или простейшим организмом. При разнообразных инфекционных заболеваниях, в том числе вызван­ных специфическими микроорганизмами, отмечаются воспали­тельные изменения периоста или костной структуры. Наблюдает­ся воспаление костей при туляремии, сифилисе, лепре, но чаще костная ткань поражается туберкулезом. Как правило, специфи­ческая инфекция, кроме симптомов воспаления кости, имеет ряд характерных проявлений инфекционного заболевания. В сущнос­ти костно-суставной туберкулез или костные нарушения у боль­ных с инфекционными заболеваниями являются локальными сим­птомами и осложнением болезни. В отличие от этого остеомиелит как болезнь костной ткани имеет четко очерченные этиопатогенетические параметры с характерной клинической картиной. По эти­ологии заболевание характеризуется гематогенным инфицированием костной ткани неспецифическими пиогенными микробами. главным образом патогенными штаммами стафилококка. В резуль­тате сложившегося комплекса факторов (ослабление реактивнос­ти организма, развитие гиперчувствительности к микроорганизмам, нарушения кровоснабжения и микроциркуляции в костном мозге после закрытой травмы) развивается воспаление внутри кости.

У взрослых больных, также как и у детей, остеомиелитом чаще поражаются трубчатые кости. В фазе внутри костного тече­ния воспаление достигает флегмоны костномозгового канала. За­тем а фазе внекостного воспаления образуются параоссальные гнойники. Воспалительный процесс распространяется со стороны эндоста к периосту.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА :

1. По этиологическому признаку:

а) неспецифические остеомиелиты,

б) специфические остеомиелиты.

2. По путям инфицирования:

а) гематогенный:

б) травматический:

в) огнестрельный;

г) послеоперационный;

д) пострадиационный.

3. По клиническому течению:

1). гематогенный:

а) острый - токсическая форма, септико-пиемическая форма, местная форма:

б) первичный хронический:

в)вторичный хронический;

2). негематогенный:

а) острый,

б) хронический.

Гематогенный остеомиелит.

По клиническому течению гематогенный остеомиелит отлича­ется от посттравматического. Изменения в кости при гематоген­ном остеомиелите - это результат первичного заболевания кос­тных структур в организме на фоне сложных иммунореактивных нарушений, что клинически проявляется острым воспалением с гиперергической реакцией. Различают три формы острого гемато­генного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и мест­ную,

Токсическая форма обозначается как молниеносная, харак­теризуется преобладанием резко выраженной септической инток­сикации, возникающей с первых часов начала заболевания, очень быстро прогрессирует и приводит к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения з костях и окружающих мягких тканях не успевают еще развиться

Септикопиемическая форма, характеризуется появлением в очень короткий срок от начала заболевания гнойно-деструктив­ных очагов одновременно в нескольких костях. Очень часто опре­деляемая при этом бактериемия обуславливает появление новых остеомиелитических очагов.

При местной форме по мере развития заболевания проис­ходят следующие местные изменения: гнойный экссудат распрос­траняется по двум направлениям - костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность ко­сти. Происходит воспаление надкостницы, под которой скаплива­ется гной, вызывая ее отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие ткани, образуются флегмоны, а затем открывают­ся наружные свищи.

В связьи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечени­ем а процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы на­рушается кровоснабжение костной ткани, что приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у больных находится в зависимости от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или своевременно вы­полненной хирургической обработки гнойного очага.

Острый гематогенный остеомиелит поражает детей и под­ростков. При выявлении анамнеза удается установить предраспо­лагающие факторы - ушибы, переохлаждение, перенесенные в прошлом ангины, наличие гнойных процессов (фурункулы, гной­ные раны или ссадины и т.д.). Во время осмотра таких пациентов устанавливают признаки общей гнойной интоксикации вялость. адинамию, липкий пот. бледность кожи, учащенное дыхание, та­хикардию до 110 в минуту. Отмечается увеличение печени и селе­зенки. появляется рвота, парез кишечника. При осмотре больного обращают внимание на вынужденное положение пораженной ко­нечности. Активные и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе ограничены.

Для установления очага остеомиелита необходим о осторож­ное поколачивание над костью. Появление резкой болезненности в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гной­ного воспаления в кости. В более поздние сроки заболевания над пораженной конечностью кожные покровы становятся напряжен­ными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. Пальпаторно определяется инфильтрация мягких тканей резкая болез­ненность и местная гипертермия.

Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости - остеоперфорация в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется гной или сукровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остесмиелите. При пункции костно-мозгового канала у больных острым ос­теомиелитом обнаруживают повышение внутикостного давления до 300 мм вод. ст. при норме 50 мм вод. ст.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются через 10-14 суток от начала заболевания. С этого срока удается установить утолщение надкостницы, образование полости в кости и остеопороз. Непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно ис­пользовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в пораженной части кости обнаруживается гиперфиксация изотопа уже на вторые сутки от начала заболевания.

Острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать от ревматизма, туберкулеза, последствий травмы. Для ревматизма характерно поражение нескольких мелких суставов, выпот в суставе серозный, воспалительныйпроцесс ограничен эпифизарной областью, а при остеомиелит – метафиз.